Инфекционно токсический шок неотложная помощь у детей

Шок у детей

Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Виды шока

Гиповолемический

Кардиогенный

Перераспределительный

  • травматический шок;
  • геморрагический шок;

2. Потеря плазмы:

3. Потеря жидкости:

1. Острый инфаркт миокарда (истинный кардиогенный).

2. Нарушения сердечного ритма.

3. Тромбоэмболия легочной артерии (обструкционный)

4. Тампонада сердца

1. Анафилактический шок.

2. Септический шок (инфекционно-токсический).

3. Спинальный шок (нейрогенный)

Основные симптомы шока:

  • Холодная, бледная, влажная кожа.
  • Симптом “белого пятна” – замедленное наполнение капилляров кожи после их сдавления (более 2 секунд).
  • Тахикардия.
  • Вначале возбуждение, потом заторможенность.
  • Снижение систолического артериального давления менее 100 мм рт.ст.
  • Уменьшение пульсового давления менее 20 мм рт.ст.
  • Снижение диуреза (олиго- или анурия).

Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств периферического кровообращения, однако, последовательность развития фаз прослеживается не всегда. Проводимая терапия зависит от вида шока и основной причины.

В детском возрасте наиболее часто оказание неотложной помощи врачом-педиатром требуется при перераспределительном шоке (инфекционно-токсическом и анафилактическом).

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок может возникнуть у больных с менингококковой инфекцией, особенно часто при молниеносной форме менингококцемии, стафилококковом и грибковом сепсисах, а также при других острых инфекционных заболеваниях с тяжелым течением (дифтерия, скарлатина и другие).

Стадии инфекционно-токсического шока:

I (компенсированная) – гипертермия, сознание сохранено, возможно возбуждение или беспокойство ребенка, тахипноэ, тахикардия, АД нормальное.

II (субкомпенсированная) – температура тела субфебрильная или нормальная, заторможенность, оглушенность, вялость, выраженные тахипноэ и тахикардия, систолическое артериальное давление снижается на 30-50% от исходного возрастного уровня, положительный симптом «белого пятна», снижение диуреза до 25-10 мл/час.

III (декомпенсированная) – гипотермия, заторможенность вплоть до прострации, резкая тахикардия, резкое тахипноэ, распространенный цианоз кожи и слизистых, олигурия менее 10 мл/час или анурия, падение АД до критического, пульс определяется только на крупных сосудах, положительный симптом «белого пятна». В дальнейшем развивается клиника агонального состояния.

На догоспитальном этапе объем неотложной помощи больным ИТШ зависит от причины и стадии шока и направлен на борьбу с жизнеугрожающими синдромами – гипертермическим, судорожным и т.д.

Неотложная помощь:

  • при гипертермии – ввести 50% раствор метамизола (анальгина) в комбинации с 1% раствором дифенгидрамина (димедрола) в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни в/мышечно;
  • при выраженном психомоторном возбуждении и судорогах – ввести 0,5% раствор диазепама в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела (не более 2 мл на введение) в/венно или в/мышечно;
  • при ИТШ, развившемся на фоне менингококкемии, ввести хлорамфеникол (левомицетина сукцинат) в дозе 30 мг/кг в/мышечно;
  • при отеке головного мозга – ввести 1% раствор фуросемида (лазикса) из расчета 1-2 мг/кг в/ мышечно (только при систолическом АД не ниже 100 мм рт.ст.) или 25% р-р магния сульфата 1,0 мл на год жизни;
  • при ИТШIстадии – ввести преднизолон из расчета 3-5 мг/кг в/мышечно;
  • при ИТШ II стадии:
  1. кислородотерапия;
  2. обеспечить доступ к вене;
  3. ввести преднизолон 5-10 мг/кг массы тела в/венно, при отсутствии эффекта и невозможности транспортировки больного в течение 30-40 мин. – повторное введение преднизолона в тех же дозах;
  4. в/венное введение кристаллоидных (0,9% р-р натрия хлорида) и коллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, 5% альбумин) до нормализации АД (до 15 мл/кг массы тела);
  • при ИТШ III стадии:
  1. кислородотерапия;
  2. обеспечить доступ к вене (желательно к двум);
  3. ввести преднизолон 10 мг/кг массы тела в/венно, при отсутствии эффекта – повторное введение в тех же дозах через 30-40 мин;
  4. ввести в/в струйно 0,9% раствор хлорида натрия в разовой дозе 20 мл/кг до появления отчетливого пульса на лучевой артерии, при отсутствии эффекта повторное болюсное введение в прежней дозе через15-20 мин.

Госпитализация – в ОИТР стационара.

Менингококковая инфекция

Менингококцемия – одна из форм генерализованной менингококковой инфекции, характеризующаяся острым началом с подъемом температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, кожными геморрагическими высыпаниями, развитием инфекционно-токсического шока.

Клинические проявления менингококковой инфекции:

  • Часто острое начало или резкое ухудшение на фоне назофарингита.
  • Высокая, стойкая лихорадка с признаками нарушения периферического кровообращения. Ранними признаками молниеносного токсического точения менингококковой инфекции может быть “двугорбый” характер температурной кривой – первое повышение температуры тела до 38,5ºС снижается при помощи жаропонижающих средств, второе (через 9-18 час) – до 39,5-40ºС без эффекта от антипиретиков.
  • Геморрагическая сыпь, появляющаяся через несколько часов или на 1-2 сутки после появления лихорадки. Характерная локализация сыпи – наружная поверхность бедер и голени, ягодицы, стопы, кисти, низ живота. Нередко геморрагической сыпи предшествует или сочетается с ней полиморфно-розеолезная или розеолезно-папулезная с той же локализацией, реже – на лице.
  • Общемозговая симптоматика: интенсивная головная боль, «мозговая рвота», возможны нарушения сознания, бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, судороги.
  • Менингеальный синдром. Обычно присоединяется позднее, на фоне развернутой симптоматики менингококцемии.

Угрожающими синдромами при генерализованных формах менингококковой инфекции являются:

  • инфекционно-токсический шок развивается при сверхостром течении менингококцемии. Как правило, симптомы шока возникают одновременно либо после появления геморрагической сыпи. Однако ИТШ может возникать и без высыпаний, поэтому всем детям с инфекционным токсикозом необходимо проводить измерение АД;
  • отек головного мозга с дислокацией ствола. Проявляется нарушением сознания, гипертермей, выраженными менингеальными симптомами (в терминальной стадии болезни иногда их отсутствие), судорожным синдромом и необычными изменениями со стороны гемодинамики в виде относительной брадикардии и наклонности к повышению артериального давления. В терминальной стадии отека мозга – абсолютная брадикардия и аритмия дыхания.
Читайте также:
Атровент н аэрозоль для ингаляций

Неотложная помощь:

  1. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, оксигенотерапия.
  2. Ввести хлорамфеникол (левомицетина сукцинат) в дозе 25-30 мг/кг в/мышечно.
  3. В/венное (при невозможности – в/мышечное) введение глюкокортикоидов в пересчете на преднизолон 5-10 мг/кг или дексаметазона 0,6-0,7 мг/кг массы; при отсутствии эффекта и невозможности транспортировки больного необходимо провести повторное введение гормонов в тех же дозах (при ИТШIIIстадии доза кортикостероидов может увеличиваться в 2-5 раз).
  4. Ввести 50% раствор метамизола (анальгина) 0,1 мл/год жизни в/мышечно + 1% р-р дифенгидрамина (димедрола) в дозе 0,1-0,15 мл на год жизни в/мышечно (или 2 % р-р супрастина – 2 мг/кг в/мышечно ) + 2% р-ра папаверина 0,1 мл/год жизни ).
  5. При возбуждении, судорожном синдроме – 0,5% р-р диазепама в разовой дозе 0,1 мл/кг массы тела (не более 2 мл на введение) в/венно или в/мышечно, при не купирующихся судорогах повторно в той же дозе.
  6. При выраженном менингеальном синдроме – в/мышечное введение 1% раствор фуросемида из расчета 1-2 мг/кг в/мышечно или 25% р-р магния сульфата 1,0 мл/год жизни в/мышечно.

Вызов реанимационной бригады на себя. Госпитализация в ОИТР ближайшего стационара. При подозрении на менингококковую инфекцию показана госпитализация.

Кишечный токсикоз с эксикозом – патологическое состояние, являющееся осложнением острых кишечных инфекций (ОКИ) вследствие воздействия на организм токсических продуктов и значительных потерь жидкости, что приводит к нарушению гемодинамики, водно-электролитного обмена, кислотно-основного резерва, развитию вторичной эндогенной интоксикации.

В патогенезе токсикоза с эксикозом ведущую роль играет дегидратация, которая приводит к дефициту объема вне- (а в тяжелых случаях и внутри-) клеточной жидкости и объема циркулирующей крови. Степень эксикоза (дегидратации) обуславливает выбор терапевтической тактики и влияет на прогноз.

Инфекционно-токсический шок

Шок – это ответная реакция организма на действие внешних агрессивных раздражителей, которая может сопровождаться нарушениями кровообращения, обмена веществ, нервной системы, дыхания, других жизненно важных функций организма.

Анафилактический шок

Это вазогенный шок, возникающий при действии аллергена на организм потерпевшего и проявляющийся гиперактивным ответом немедленного типа.

Анафилактическую реакцию способны вызвать медицинские препараты:

  • сыворотки,
  • антибиотики,
  • препараты крови,
  • местные анестетики (новокаин),
  • средники для наркоза (тиопентал натрия, сомбревин, диазепам и др.),
  • рентгеноконтрастные вещества,
  • другие йодсодержащие соединения.

В быту аллергенами могут быть:

  • определенная пища,
  • химические вещества (дезинфекционные растворы, косметика, моющие средства),
  • яды насекомых,
  • шерсть животных и т.п.

Предпосылкой реакции является наличие в крови предварительно сенсибилизированного организма антител к этим веществам. В результате взаимодействия антител с антигенами выделяются биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.). Они вызывают резкое расширение артериол и отток крови в систему микроциркуляции, повышают проницаемость сосудистой стенки и способствуют выходу жидкой части крови в паравазальной ткани. Наступает катастрофическое уменьшение притока крови к сердцу и его выброса, падение артериального давления и остановка кровообращения (по типу “неэффективного сердца”).

При поступлении аллергена в организм в зависимости от скорости возникновения реакции различают следующие формы шока:

  • молниеносная — шок развивается в течение 10 мин;
  • немедленная — дошоковий период длится до 30-40 мин;.
  • замедленная — шок проявляется через несколько часов.

Молниеносный шок может возникать без предвестников или с предвестниками. Частыми предвестниками есть ощущение жара, покраснение и зуд кожи, пульсация в голове, страх с дальнейшей потерей сознания. Немедленная и замедленная формы шока протекают всегда с предвестниками и проявляются различными вариантами клинического течения в дошоковом периоде:

• Кожный (зуд кожи, ее покраснение и крапивница).

• Церебральный (нестерпимая головная боль, тошнота, слепота, потеря сознания и судороги).

• Астмоидный (удушье, обусловленное отеком гортани, трахеи и бронхоспазмом).

• Коронарный (загрудинная боль, гипотензия).

• Брюшной (вздутие живота, боль в эпигастрии, тошнота, рвота).

При возникновении шока доминирует клиника падение артериального давления (коллапс), потери сознания и нарушения функции внешнего дыхания.

Для предупреждения заболевания в подавляющем большинстве случаев решающее значение имеет детальный сбор аллергологического анамнеза и соблюдение правил введения лекарств: с предварительным пробами на чувствительность (к антибиотикам, сывороток) и постепенным увеличением концентрации веществ (введение сыворотки по Безредко). В каждом отделении, медицинском учреждении должна быть наготове аптечка для оказания неотложной помощи при анафилактическом шоке.

Укомплектование аптечки:

  • Раствор адреналина гидрохлорида 0,1% -1 мл (3 амп.)
  • Одноразовая система — 2 шт. и шприцы одноразового использования по 2, 5, 10 мл (2-4 шт.).
  • Изотонический раствор натрия хлорида 0,9% —400 мл (2 фл.)
  • Полиглюкин 400 мл или стабизол (рефортан) — (1-2 фл.)
  • Раствор дофамина 0,5% — 5 мл (4-6 амп.)
  • Раствор преднизолона 30 мг (3-5 амп.).
  • Раствор хлористого кальция 10% — 10 мл (2 амп.)
  • Раствор эуфиллина 2,4% — 10 мл (2 амп.)
  • Ручной портативный дыхательный аппарат.
  • Венозный жгут.
  • Антигистаминные средники р-р димедрола 1% — 1 мл (3-4 амп.), р-р пипольфена 2,5% — 2 мл (2-3 амп.).

Неотложная помощь при анафилактическом шоке

• Оценить состояние больного (выявить предвестники, пропальпировать пульс).

• Немедленно прекратить введение вещества, способствовала возникновению аллергии.

• Перевести больного в горизонтальное положение с опущенной верхней частью туловища.

• Обеспечить интравенозный доступ.

Читайте также:
Сколько дней болеют ротавирусом дети

• Внутривенно ввести 0,5-1,0 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида.

• Оценить состояние сознания, пропальпировать пульс над периферическими артериями.

• Наладить инфузионную терапию раствором полиглюкина (Стабизол), изотоническим раствором натрия хлорида, во флакон с которым ввести 2-3 мл 0,1% раствора адреналина гидрохлорида (​​20 мл 0,5% раствора дофамина).

• Оценить состояние ЦНС, дыхательной системы, измерить пульс и АД.

• Внутривенно ввести больному 2-3 мл (60-90 мг) преднизолона, 10 мл 10% раствора кальция хлорида.

• При возникновении удушья ввести внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

• При потере сознания и нарушении функции внешнего дыхания очистить ротовую полость от содержания, вывести нижнюю челюсть и проводить ИВЛ ручным способом с помощью портативного дыхательного аппарата.

• Отсутствие пульсации над магистральными артериями, остановка дыхания и расширение зрачков свидетельствуют о клинической смерти, что требует проведения немедленных реанимационных мероприятий.

Одним из важных условий успешного лечения больного с молниеносной формой анафилактического шока уверенные и четкие действия медицинского работника без затраты драгоценного времени на созыв врачей (известить их должны другие медики больны — соседи по палате). Наложение жгута на конечность выше места инъекции и обкалывание кожи адреналином не относится к неотложным мероприятиям. Ведь тяжесть анафилактического шока обусловлена ​​не количеством поступлений аллергена, а интенсивностью реакции-ответа организма на него. Только после выведения больного из критического состояния (когда позволяет время) можно проводить обкалывание места инъекции раствором адреналина.

Антигистаминные средники (р-ны димедрола, пипольфена или супрастина) целесообразно вводить больному только после стабилизации артериального давления, поскольку их действие может углубить гипотензию.

Инфекционно-токсический шок

Он принадлежит к вазогенным шокам. Это генерализованная реакция организма на массивное проникновение микроорганизмов и их токсинов в кровь. Этиологическими факторами могут быть грамположительные и грамотрицательные бактерии, вирусы, грибки, риккетсии. Входными воротами — слизистая кишечника, брюшная полость, мочевые и желчные пути, легкие, раневая поверхность и др.

В ответ на проникновение в кровь токсинов микроорганизмов и разрушенных тканей макрофаги выделяют ряд медиаторов системного воспалительного ответа — цитокинов. Нарушаются гуморальный и клеточный цепь иммунного статуса организма, системный кровоток и микроциркуляция, тканевая перфузия и кислородное обеспечение клеток. Летальность при шоке достигает 60-80%.

Расстройства гемодинамики проявляются в виде гипер- и гиподинамического синдрома. Гипердинамический синдром характеризуется высокими показателями сердечного выброса; микроциркуляция не нарушена. При гиподинамическом синдроме снижение показателей сердечного выброса на фоне высокого сопротивления артериол; в терминальной фазе сопротивление периферических сосудов резко падает, артериальная гипотензия становится некорегированной.

Для больных с инфекционно-токсическим шоком характерны:

1) наличие очага инфекции или гнойного хирургического заболевания,

2) гипертермия (более 38 ° С),

3) тахикардия (ЧСС более 90 уд. / мин.),

4) учащенное дыхание,

Ранними признаками шока являются нервно-психические расстройства:

  • возбуждение,
  • судороги,
  • сопор,
  • кома.

Нарушение деятельности паренхиматозных органов проявляются олигурией, желтухой, повреждением поджелудочной железы и слизистой желудка и кишечника (возникновением стрессовых язв).

Лабораторные исследования выявляют лейкоцитоз (> 12-109 / л) или лейкопения ( 1

Инфекционно токсический шок неотложная помощь у детей

адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина, состоит из взвеси убитых коклюшных микробов и очищенных дифтерийного и столбнячного анатоксинов.

Применяется для профилактики заболевания детей дифтерией, столбняком и коклюшем

(страна производитель Россия)

Коклюш одна из самых распространенных детских инфекций, острая инфекционная болезнь, характеризующаяся своеобразным судорожным кашлем. Коклюш вызывается бактерией Bordetella pertussis, которая передается от инфицированного воздушно-капельным путем.

Особенностью коклюша является полное отсутствие к нему врожденного иммунитета: заболеть этой болезнью может даже новорожденный. И, при отсутствии иммунитета, вероятность заболеть после тесного контакта с больным достигает 100%. У заболевших в течение 1-2 недель могут наблюдаться приступы затяжного приступообразного спазматического кашля. Кашель, особенно сильный ночью, часто сопровождается рвотой. У детей раннего грудного возраста коклюш может сопровождаться апноэ (остановка дыхания) и цианозом без кашля, а у подростков и взрослых единственным проявлением заболевания может быть только стойкий кашель нехарактерный для коклюша. Заболевание может длиться до нескольких месяцев. Прежде всего следует опасаться осложнений коклюша: пневмония, судороги (у 3% грудных детей), поражение головного мозга (энцефалопатия), остановка дыхания, эмфизема легких, проникновение воздуха в подкожную жировую клетчатку, кровоизлияние в мозг или в оболочки глаза, у детей раннего возраста за счет сильного напряжения может сформироваться грыжа, выпасть прямая кишка.

Основной целью вакцинации против коклюша является снижение риска возникновения острого коклюша в грудном возрасте. Важно отметить, что дети в возрастной группе от 7 до 14 лет занимают лидирующее место в структуре заболевших за счет ослабления поствакцинального иммунитета как раз к возрасту 6–7 лет. Именно дети школьного возраста, а также родители, являются одними из основных источников инфекции для не привитых детей первых месяцев жизни, у них коклюш протекает особенно тяжело.

Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера). Дифтерия чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём от больного человека к здоровому. Если дифтерия поражает ротоглотку, то помимо тяжёлой интоксикации возможно развитие крупа – удушья, развивающегося при непроходимости дыхательных путей из-за развивающегося отека и механической обтурации (закупорки) их дифтерийной плёнкой. К сожалению, даже сейчас в 21 веке, в странах с низким уровнем охвата прививками дифтерия по-прежнему является значительной проблемой для здоровья детей. Опасны осложнения дифтерии: инфекционно-токсический шок: паралич мягкого неба и голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей; гнусавость голоса; поперхивания во время еды; выливание жидкой пищи через нос; неподвижное свисание нёбной занавески; возможны косоглазие, птоз, паралич лицевого нерва.

Читайте также:
Глюконат кальция при аллергии детям

Столбняк – инфекционное заболевание, вызываемое токсичными штаммами палочковидной бактерии Clostridium tetani, часто с летальным исходом. Возбудитель попадает в организм через рану или порез, часто инфицирование происходит при ожогах и обморожениях. Бактерии могут попасть в организм даже через небольшие царапины (но особенно опасны глубокие колотые ранения и повреждения кожи). 80% случаев столбняка приходится на новорожденных (при инфицировании через пуповину), а также на мальчиков до 15 лет из-за их повышенного травматизма. Столбняк начинается внезапно – со спазмами и затруднением открывания рта (тризм), что связано с тоническим напряжением жевательных мышц. Далее процесс быстро захватывает мышцы спины, живота, конечностей. Возникают болезненные судороги, которые появляются спонтанно или при незначительных раздражениях (прикосновение, свет, голос). Прогноз по заболеванию неблагоприятный: могут возникнуть бронхиты, пневмонии, инфаркт миокарда, сепсис, автопереломы костей и позвоночника, вывихи, разрывы мышц и сухожилий, отрыв мышц от костей, тромбоз вен, эмболия лёгочных артерий, отёк лёгких. В более позднем периоде возникают слабость, тахикардия, деформация позвоночника, контрактуры мышц и суставов, временный паралич черепных нервов.

Эффективность вакцинации против коклюша, дифтерии и столбняка документально подтверждена. В большинстве клинических испытаний эффективность варьировалась от 80% до 100%. Вакцина АКДС создает стойкий защитный иммунитет к коклюшу, столбняку, дифтерии. После трехкратной вакцинации защита составляет 98%.

Наиболее эффективная профилактика дифтерии, коклюша и столбняка – активная вакцинация!

Введение вакцины против дифтерии стимулирует организм вырабатывать антитела. Хотя эти антитела не мешают инфицироваться дифтерией в дальнейшем, но они способны нейтрализовать причины осложнений — бактериальный токсин, и таким образом ослаблять прогрессирование заболевания

Для профилактики коклюша практически во всех странах введена обязательная вакцинация. Прививка от коклюша выполняется несколько раз в жизни, дает высокий результат в отношении невосприимчивости к инфекции.

С толбняк легко предотвратить, если правильно вакцинироваться. Не известны случаи развития столбняка у людей, которые получили полноценную вакцинацию давностью менее десяти лет .

Поствакцинальная реакция:

У части детей, привитых вакциной против дифтерии, столбняка, в первые двое суток могут развиваться кратковременные общие (повышение температуры, недомогание) и местные (болезненность, гиперемия, отечность) реакции. В редких случаях могут развиваться осложнения: судороги (обычно связанные с повышением температуры), аллергические реакции (крапивница, полиморфная сыпь, отек Квинке). При повышении температуры ребенку необходимо дать жаропонижающий препарат в возрастной дозе (Ибуклин, Нурофен), при появлении местной реакции – использовать противоэкссудативную (противоотечную) мазь (Троксевазин, Траумель). Детям со склонностью к аллергическим реакциям рекомендован прием антигистаминных препаратов.

Учитывая возможность развития аллергических реакций немедленного типа у особо чувствительных детей, за привитыми необходимо обеспечить медицинское наблюдение в течение 30 минут.



В этом видеоролике Малышева Алла Вадимовна расскажет о вакцинах для профилактики Коклюша, Дифтерии, Столбняка

Публикации в СМИ

Менингококцемия

Менингококцемия — генерализованная форма менингококковой инфекции, характеризующаяся бактериемией с массивной гибелью менингококков и проявляющаяся симптоматикой острой септицемии с развитием инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагическим синдромом. Может протекать в виде смешанной генерализованной формы менингококцемии и менингита. Частота • В России — 2,6–3:100 000 • Наибольшую заболеваемость отмечают среди детей от 3 мес до 1 года.
Этиология. Возбудитель — Neisseria meningitidis.

Факторы риска • Поздняя недостаточность компонентов комплемента (С5, С6, С7, С8 и С9) • Бытовые контакты с больным.
Патоморфология • ДВС • Экссудация в мягкую мозговую оболочку • Нейтрофильная инфильтрация мягкой мозговой оболочки • Кровоизлияние в надпочечники.

Клиническая картина
• Начало острое, часто внезапное среди полного здоровья (больные могут указать не только день, но и час начала болезни). Первый симптом — внезапное повышение температуры тела до 39–40 °С, часто с ознобом и рвотой, сильными головными болями, эквивалентом которых у детей раннего возраста является пронзительный крик. С первых часов заболевания характерна необъяснимая тяжесть состояния больного (безразличие к окружающему, загруженность, бледность, адинамия или резкое беспокойство и возбуждение, гиперестезия). В тяжёлых случаях возникают угнетение сознания и судороги (прогностически неблагоприятные признаки).

• Геморрагическая звёздчатая сыпь на коже — ранний симптом заболевания. Сыпь появляется в первые часы и сутки и очень быстро распространяется. Вначале сыпь единичная, пятнисто-папулёзного характера, затем — геморрагическая с некрозами в центре. Излюбленная локализация высыпаний — наружные поверхности бёдер, голени, ягодицы, стопы, низ живота. Срок появления и темп развития сыпи коррелируют с тяжестью болезни: чем раньше появляется и быстрее нарастает геморрагическая сыпь по величине и количеству, тем тяжелее протекает заболевание. Прогностически неблагоприятный признак — появление сыпи на верхней половине туловища и лице. Возможны кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, слизистую оболочку ротовой полости.

• Возможны поражения суставов (артрит, синовит), сердца, лёгких, почек, печени, глаз.

• По тяжести менингококцемия подразделяется на среднетяжёлые, тяжёлые и гипертоксические формы. Гипертоксическую (молниеносную) форму чаще наблюдают у детей с нормальным питанием и физически крепких молодых людей. Эта форма почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. Характерны острое начало, выраженный подъём температуры тела, озноб, быстро нарастающие симптомы интоксикации. Геморрагическая сыпь уже с первых часов заболевания обильная, быстро распространяющаяся. Элементы сыпи достигают в размере 10–15 см, с крупными участками некроза. Развивается сухая гангрена кончиков носа, пальцев, ушных раковин. Появляются крупные геморрагии багрово-синей окраски, напоминающие трупные пятна. Основное осложнение гипертоксической формы менингококцемии — инфекционно-токсический шок (ИТШ). Симптоматика шока может развиться в течение 1–3 ч. При отсутствии адекватной неотложной терапии, смерть наступает через 20–48 ч от начала болезни или 5–20 ч от момента появления сыпи. Выделяют 4 степени ИТШ •• I степень. Состояние больного тяжёлое, характерны бледность кожи, нарастающая геморрагическая сыпь. Конечности холодные, АД нормальное или повышенное (преимущественно диастолическое), тахикардия, тахипноэ, возбуждение. Диурез снижен. Метаболический ацидоз, гиперкоагуляция •• II степень. Состояние очень тяжёлое, кожные покровы бледные с сероватым оттенком, акроцианоз, кожа холодная, влажная, температура тела субнормальная. Тахикардия (до 150% от возрастной нормы), пульс слабый, тоны сердца глухие, АД понижено (преимущественно диастолическое, менее 80% от возрастной нормы). Заторможенность, вялость, затемнение сознания, возможны судороги. Олигурия. Метаболический ацидоз, тромбогеморрагический синдром II стадии •• III степень. Состояние крайне тяжёлое, сознание в большинстве отсутствует. Кожа синюшно-сероватого цвета, тотальный цианоз с множеством геморрагий, некрозом, венозный стаз. Выраженная тахикардия (свыше 150% от возрастной нормы), пульс нитевидный или отсутствует. Выраженная одышка. AД очень низкое. Температура тела субнормальная, зрачки сужены, реакция на свет снижена. Возможны судороги. Анурия. Декомпенсированый метаболический ацидоз, тромбогеморрагический синдром III стадии •• IV степень. Агональное состояние. Сознание отсутствует, атония мышц, арефлексия. Зрачки широкие, не реагирующие на свет. Тонические судороги. Прогрессирующий отек лёгких, головного мозга. Полная несвёртываемость крови с диффузными кровотечениями (носовое, желудочное, кишечное, маточное). AД и пульс не определяются. Анурия.

Читайте также:
Закаливание часто болеющего ребенка

Методы исследования • Анализ крови •• Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов •• Тромбоцитопения •• Лактоацидоз •• Увеличение ПВ •• Удлинение ЧТВ •• Снижено содержание фибриногена •• В культуре крови определяют рост Neisseria meningitidis • Исследование ликвора (поясничная пункция) •• Помутнение •• Увеличение количества лейкоцитов с преобладанием полиморфноядерных •• В мазке ликвора выявляют возбудитель •• Соотношение концентрации глюкозы в ликворе к её концентрации в крови 450 мг/л •• Положительный тест на выявление Аг возбудителя.

Дифференциальная диагностика • Сепсис другой этиологии • Острый бактериальный эндокардит • Пятнистая лихорадка Скалистых гор • Гемолитико-уремический синдром • Гонококковый кожно-суставной синдром • Грипп.

ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропная терапия

Препараты выбора •• При сочетании с менингитом назначают только бактериостатические препараты во избежание развития инфекционно-токсического шока — хлорамфеникол 1 г в/в каждые 6 ч (детям 75–100 мг/кг каждые 6 ч) или цефтриаксон 2 г в/в каждые 12 ч (детям 80–100 мг/кг каждые 12–24 ч) •• При других видах бактериемии — цефтриаксон 1 г (детям 40 мг/кг) в/в 1 р/сут 1•• При тяжёлых нарушениях — дексаметазон по 0,15 мг/кг каждые 6 ч; первая инъекция — за 15 мин до введения первой дозы антибиотика, всего 16 инъекций • Противопоказания •• Аллергия к препаратам •• Цефтриаксон противопоказан при анафилактических реакциях на пенициллин в анамнезе.
Противошоковая терапия

• При некомпенсированных вариантах шока (III–IV степень) •• ИВЛ в режиме гипервентиляции •• Внутривенное струйное (до появления пульса), затем капельное введение жидкости (высокомолекулярные плазмозаменители) •• ГК в/в в дозе 10–15 мг/кг/сут (в пересчете на преднизолон) при ИТШ I ст., 20–30 мг/кг/сут — при ИТШ II степени, 30–50 мг/кг/сут при ИТШ III степени •• Адреномиметики (допамин) 5–15 мкг/кг/мин до стабилизации АД •• Купирование декомпенсированного метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат, аскорбиновая кислота.

• При компенсированных вариантах шока (I–II степени), а также после купирования тяжёлой артериальной гипотензии при шоке III степени — препараты для улучшения периферического кровотока и купирования тромбогеморрагического синдрома, после стабилизации АД — периферические вазодилататоры.

Осложнения • Полиорганная недостаточность • Кровоизлияние в надпочечники (острая надпочечниковая недостаточность, синдром Уотерхауса–Фридерихсена).

Прогноз. Летальность при своевременно оказанной помощи — 10%.
Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в соответствии с общим комплексом предупреждения менингококковой инфекции (см. Вакцинация). При возникновении нескольких случаев менингококковой инфекции в детских коллективах и медицинских учреждениях обследуют контактных лиц с проведением однократного бактериологического исследования слизи из носоглотки на наличие возбудителя. За этими лицами устанавливают медицинское наблюдение сроком на 10 дней. Выявленные бактерионосители подлежат санации амбулаторно (сульфаниламиды перорально в течение 5 дней).

Сокращения: • ИТШ — инфекционно-токсический шок

МКБ-10 • A39 Менингококковая инфекция

Код вставки на сайт

Менингококцемия

Менингококцемия — генерализованная форма менингококковой инфекции, характеризующаяся бактериемией с массивной гибелью менингококков и проявляющаяся симптоматикой острой септицемии с развитием инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагическим синдромом. Может протекать в виде смешанной генерализованной формы менингококцемии и менингита. Частота • В России — 2,6–3:100 000 • Наибольшую заболеваемость отмечают среди детей от 3 мес до 1 года.
Этиология. Возбудитель — Neisseria meningitidis.

Факторы риска • Поздняя недостаточность компонентов комплемента (С5, С6, С7, С8 и С9) • Бытовые контакты с больным.
Патоморфология • ДВС • Экссудация в мягкую мозговую оболочку • Нейтрофильная инфильтрация мягкой мозговой оболочки • Кровоизлияние в надпочечники.

Клиническая картина
• Начало острое, часто внезапное среди полного здоровья (больные могут указать не только день, но и час начала болезни). Первый симптом — внезапное повышение температуры тела до 39–40 °С, часто с ознобом и рвотой, сильными головными болями, эквивалентом которых у детей раннего возраста является пронзительный крик. С первых часов заболевания характерна необъяснимая тяжесть состояния больного (безразличие к окружающему, загруженность, бледность, адинамия или резкое беспокойство и возбуждение, гиперестезия). В тяжёлых случаях возникают угнетение сознания и судороги (прогностически неблагоприятные признаки).

Читайте также:
Кромогексал для ингаляций аналоги

• Геморрагическая звёздчатая сыпь на коже — ранний симптом заболевания. Сыпь появляется в первые часы и сутки и очень быстро распространяется. Вначале сыпь единичная, пятнисто-папулёзного характера, затем — геморрагическая с некрозами в центре. Излюбленная локализация высыпаний — наружные поверхности бёдер, голени, ягодицы, стопы, низ живота. Срок появления и темп развития сыпи коррелируют с тяжестью болезни: чем раньше появляется и быстрее нарастает геморрагическая сыпь по величине и количеству, тем тяжелее протекает заболевание. Прогностически неблагоприятный признак — появление сыпи на верхней половине туловища и лице. Возможны кровоизлияния в склеры, конъюнктиву, слизистую оболочку ротовой полости.

• Возможны поражения суставов (артрит, синовит), сердца, лёгких, почек, печени, глаз.

• По тяжести менингококцемия подразделяется на среднетяжёлые, тяжёлые и гипертоксические формы. Гипертоксическую (молниеносную) форму чаще наблюдают у детей с нормальным питанием и физически крепких молодых людей. Эта форма почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. Характерны острое начало, выраженный подъём температуры тела, озноб, быстро нарастающие симптомы интоксикации. Геморрагическая сыпь уже с первых часов заболевания обильная, быстро распространяющаяся. Элементы сыпи достигают в размере 10–15 см, с крупными участками некроза. Развивается сухая гангрена кончиков носа, пальцев, ушных раковин. Появляются крупные геморрагии багрово-синей окраски, напоминающие трупные пятна. Основное осложнение гипертоксической формы менингококцемии — инфекционно-токсический шок (ИТШ). Симптоматика шока может развиться в течение 1–3 ч. При отсутствии адекватной неотложной терапии, смерть наступает через 20–48 ч от начала болезни или 5–20 ч от момента появления сыпи. Выделяют 4 степени ИТШ •• I степень. Состояние больного тяжёлое, характерны бледность кожи, нарастающая геморрагическая сыпь. Конечности холодные, АД нормальное или повышенное (преимущественно диастолическое), тахикардия, тахипноэ, возбуждение. Диурез снижен. Метаболический ацидоз, гиперкоагуляция •• II степень. Состояние очень тяжёлое, кожные покровы бледные с сероватым оттенком, акроцианоз, кожа холодная, влажная, температура тела субнормальная. Тахикардия (до 150% от возрастной нормы), пульс слабый, тоны сердца глухие, АД понижено (преимущественно диастолическое, менее 80% от возрастной нормы). Заторможенность, вялость, затемнение сознания, возможны судороги. Олигурия. Метаболический ацидоз, тромбогеморрагический синдром II стадии •• III степень. Состояние крайне тяжёлое, сознание в большинстве отсутствует. Кожа синюшно-сероватого цвета, тотальный цианоз с множеством геморрагий, некрозом, венозный стаз. Выраженная тахикардия (свыше 150% от возрастной нормы), пульс нитевидный или отсутствует. Выраженная одышка. AД очень низкое. Температура тела субнормальная, зрачки сужены, реакция на свет снижена. Возможны судороги. Анурия. Декомпенсированый метаболический ацидоз, тромбогеморрагический синдром III стадии •• IV степень. Агональное состояние. Сознание отсутствует, атония мышц, арефлексия. Зрачки широкие, не реагирующие на свет. Тонические судороги. Прогрессирующий отек лёгких, головного мозга. Полная несвёртываемость крови с диффузными кровотечениями (носовое, желудочное, кишечное, маточное). AД и пульс не определяются. Анурия.

Методы исследования • Анализ крови •• Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов •• Тромбоцитопения •• Лактоацидоз •• Увеличение ПВ •• Удлинение ЧТВ •• Снижено содержание фибриногена •• В культуре крови определяют рост Neisseria meningitidis • Исследование ликвора (поясничная пункция) •• Помутнение •• Увеличение количества лейкоцитов с преобладанием полиморфноядерных •• В мазке ликвора выявляют возбудитель •• Соотношение концентрации глюкозы в ликворе к её концентрации в крови 450 мг/л •• Положительный тест на выявление Аг возбудителя.

Дифференциальная диагностика • Сепсис другой этиологии • Острый бактериальный эндокардит • Пятнистая лихорадка Скалистых гор • Гемолитико-уремический синдром • Гонококковый кожно-суставной синдром • Грипп.

ЛЕЧЕНИЕ
Этиотропная терапия

Препараты выбора •• При сочетании с менингитом назначают только бактериостатические препараты во избежание развития инфекционно-токсического шока — хлорамфеникол 1 г в/в каждые 6 ч (детям 75–100 мг/кг каждые 6 ч) или цефтриаксон 2 г в/в каждые 12 ч (детям 80–100 мг/кг каждые 12–24 ч) •• При других видах бактериемии — цефтриаксон 1 г (детям 40 мг/кг) в/в 1 р/сут 1•• При тяжёлых нарушениях — дексаметазон по 0,15 мг/кг каждые 6 ч; первая инъекция — за 15 мин до введения первой дозы антибиотика, всего 16 инъекций • Противопоказания •• Аллергия к препаратам •• Цефтриаксон противопоказан при анафилактических реакциях на пенициллин в анамнезе.
Противошоковая терапия

• При некомпенсированных вариантах шока (III–IV степень) •• ИВЛ в режиме гипервентиляции •• Внутривенное струйное (до появления пульса), затем капельное введение жидкости (высокомолекулярные плазмозаменители) •• ГК в/в в дозе 10–15 мг/кг/сут (в пересчете на преднизолон) при ИТШ I ст., 20–30 мг/кг/сут — при ИТШ II степени, 30–50 мг/кг/сут при ИТШ III степени •• Адреномиметики (допамин) 5–15 мкг/кг/мин до стабилизации АД •• Купирование декомпенсированного метаболического ацидоза: натрия гидрокарбонат, аскорбиновая кислота.

• При компенсированных вариантах шока (I–II степени), а также после купирования тяжёлой артериальной гипотензии при шоке III степени — препараты для улучшения периферического кровотока и купирования тромбогеморрагического синдрома, после стабилизации АД — периферические вазодилататоры.

Читайте также:
Натрия тетраборат при стоматите у детей

Осложнения • Полиорганная недостаточность • Кровоизлияние в надпочечники (острая надпочечниковая недостаточность, синдром Уотерхауса–Фридерихсена).

Прогноз. Летальность при своевременно оказанной помощи — 10%.
Профилактика. Профилактические мероприятия проводят в соответствии с общим комплексом предупреждения менингококковой инфекции (см. Вакцинация). При возникновении нескольких случаев менингококковой инфекции в детских коллективах и медицинских учреждениях обследуют контактных лиц с проведением однократного бактериологического исследования слизи из носоглотки на наличие возбудителя. За этими лицами устанавливают медицинское наблюдение сроком на 10 дней. Выявленные бактерионосители подлежат санации амбулаторно (сульфаниламиды перорально в течение 5 дней).

Сокращения: • ИТШ — инфекционно-токсический шок

МКБ-10 • A39 Менингококковая инфекция

Инфекционно токсический шок неотложная помощь у детей

адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина, состоит из взвеси убитых коклюшных микробов и очищенных дифтерийного и столбнячного анатоксинов.

Применяется для профилактики заболевания детей дифтерией, столбняком и коклюшем

(страна производитель Россия)

Коклюш одна из самых распространенных детских инфекций, острая инфекционная болезнь, характеризующаяся своеобразным судорожным кашлем. Коклюш вызывается бактерией Bordetella pertussis, которая передается от инфицированного воздушно-капельным путем.

Особенностью коклюша является полное отсутствие к нему врожденного иммунитета: заболеть этой болезнью может даже новорожденный. И, при отсутствии иммунитета, вероятность заболеть после тесного контакта с больным достигает 100%. У заболевших в течение 1-2 недель могут наблюдаться приступы затяжного приступообразного спазматического кашля. Кашель, особенно сильный ночью, часто сопровождается рвотой. У детей раннего грудного возраста коклюш может сопровождаться апноэ (остановка дыхания) и цианозом без кашля, а у подростков и взрослых единственным проявлением заболевания может быть только стойкий кашель нехарактерный для коклюша. Заболевание может длиться до нескольких месяцев. Прежде всего следует опасаться осложнений коклюша: пневмония, судороги (у 3% грудных детей), поражение головного мозга (энцефалопатия), остановка дыхания, эмфизема легких, проникновение воздуха в подкожную жировую клетчатку, кровоизлияние в мозг или в оболочки глаза, у детей раннего возраста за счет сильного напряжения может сформироваться грыжа, выпасть прямая кишка.

Основной целью вакцинации против коклюша является снижение риска возникновения острого коклюша в грудном возрасте. Важно отметить, что дети в возрастной группе от 7 до 14 лет занимают лидирующее место в структуре заболевших за счет ослабления поствакцинального иммунитета как раз к возрасту 6–7 лет. Именно дети школьного возраста, а также родители, являются одними из основных источников инфекции для не привитых детей первых месяцев жизни, у них коклюш протекает особенно тяжело.

Дифтерия — инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера). Дифтерия чаще всего поражает ротоглотку, но нередко затрагивает гортань, бронхи, кожу и другие органы. Инфекция передаётся воздушно-капельным путём от больного человека к здоровому. Если дифтерия поражает ротоглотку, то помимо тяжёлой интоксикации возможно развитие крупа – удушья, развивающегося при непроходимости дыхательных путей из-за развивающегося отека и механической обтурации (закупорки) их дифтерийной плёнкой. К сожалению, даже сейчас в 21 веке, в странах с низким уровнем охвата прививками дифтерия по-прежнему является значительной проблемой для здоровья детей. Опасны осложнения дифтерии: инфекционно-токсический шок: паралич мягкого неба и голосовых связок, мышц шеи, дыхательных путей и конечностей; гнусавость голоса; поперхивания во время еды; выливание жидкой пищи через нос; неподвижное свисание нёбной занавески; возможны косоглазие, птоз, паралич лицевого нерва.

Столбняк – инфекционное заболевание, вызываемое токсичными штаммами палочковидной бактерии Clostridium tetani, часто с летальным исходом. Возбудитель попадает в организм через рану или порез, часто инфицирование происходит при ожогах и обморожениях. Бактерии могут попасть в организм даже через небольшие царапины (но особенно опасны глубокие колотые ранения и повреждения кожи). 80% случаев столбняка приходится на новорожденных (при инфицировании через пуповину), а также на мальчиков до 15 лет из-за их повышенного травматизма. Столбняк начинается внезапно – со спазмами и затруднением открывания рта (тризм), что связано с тоническим напряжением жевательных мышц. Далее процесс быстро захватывает мышцы спины, живота, конечностей. Возникают болезненные судороги, которые появляются спонтанно или при незначительных раздражениях (прикосновение, свет, голос). Прогноз по заболеванию неблагоприятный: могут возникнуть бронхиты, пневмонии, инфаркт миокарда, сепсис, автопереломы костей и позвоночника, вывихи, разрывы мышц и сухожилий, отрыв мышц от костей, тромбоз вен, эмболия лёгочных артерий, отёк лёгких. В более позднем периоде возникают слабость, тахикардия, деформация позвоночника, контрактуры мышц и суставов, временный паралич черепных нервов.

Эффективность вакцинации против коклюша, дифтерии и столбняка документально подтверждена. В большинстве клинических испытаний эффективность варьировалась от 80% до 100%. Вакцина АКДС создает стойкий защитный иммунитет к коклюшу, столбняку, дифтерии. После трехкратной вакцинации защита составляет 98%.

Наиболее эффективная профилактика дифтерии, коклюша и столбняка – активная вакцинация!

Введение вакцины против дифтерии стимулирует организм вырабатывать антитела. Хотя эти антитела не мешают инфицироваться дифтерией в дальнейшем, но они способны нейтрализовать причины осложнений — бактериальный токсин, и таким образом ослаблять прогрессирование заболевания

Для профилактики коклюша практически во всех странах введена обязательная вакцинация. Прививка от коклюша выполняется несколько раз в жизни, дает высокий результат в отношении невосприимчивости к инфекции.

С толбняк легко предотвратить, если правильно вакцинироваться. Не известны случаи развития столбняка у людей, которые получили полноценную вакцинацию давностью менее десяти лет .

Читайте также:
Клацид при ангине у детей

Поствакцинальная реакция:

У части детей, привитых вакциной против дифтерии, столбняка, в первые двое суток могут развиваться кратковременные общие (повышение температуры, недомогание) и местные (болезненность, гиперемия, отечность) реакции. В редких случаях могут развиваться осложнения: судороги (обычно связанные с повышением температуры), аллергические реакции (крапивница, полиморфная сыпь, отек Квинке). При повышении температуры ребенку необходимо дать жаропонижающий препарат в возрастной дозе (Ибуклин, Нурофен), при появлении местной реакции – использовать противоэкссудативную (противоотечную) мазь (Троксевазин, Траумель). Детям со склонностью к аллергическим реакциям рекомендован прием антигистаминных препаратов.

Учитывая возможность развития аллергических реакций немедленного типа у особо чувствительных детей, за привитыми необходимо обеспечить медицинское наблюдение в течение 30 минут.



В этом видеоролике Малышева Алла Вадимовна расскажет о вакцинах для профилактики Коклюша, Дифтерии, Столбняка

ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ в практике врача скорой медицинской помощи

В соответствии с рекомендациями ВОЗ термин «острые кишечные инфекции» (ОКИ) объединяет более 30 заболеваний бактериальной, вирусной или протозойной этиологии, основным симптомом которых является острая диарея (рис. 1). На практике

В соответствии с рекомендациями ВОЗ термин «острые кишечные инфекции» (ОКИ) объединяет более 30 заболеваний бактериальной, вирусной или протозойной этиологии, основным симптомом которых является острая диарея (рис. 1).

На практике все зарегистрированные ОКИ принято разделять на три основные группы:

  • заболевания, вызываемые неустановленным возбудителем (около 70% случаев);
  • острые кишечные инфекции, вызываемые установленным возбудителем (около 20%);
  • бактериальная дизентерия (около 10%).

Тот факт, что 70% случаев ОКИ приходится на заболевания с неустановленным возбудителем, можно считать следствием общепринятого для ОКИ «синдромального» принципа формирования диагноза, который полностью оправдывает себя при заболеваниях, не носящих эпидемического характера. В самом деле, при спорадических ОКИ (а их большинство) сходство клинической картины и течения заболеваний различной этиологии позволяет не тратить время на точное определение возбудителя, поскольку это существенно не влияет на выбор стратегии и тактики лечения. При эпидемических ОКИ как можно более раннее выделение и идентификация возбудителя болезни, напротив, становятся важнейшей задачей, требующей, к сожалению, значительных затрат времени и наличия хорошо оснащенной лаборатории.

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

  • коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
  • дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
  • решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

Клиническая картина ОКИ

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

В то же время выраженность диарейного синдрома, равно как и степень тяжести общего состояния, возможные исходы и стратегия лечения заболевания определяются возбудителем инфекции. При всей относительности синдромальной доклинической диагностики ОКИ можно выделить признаки, наиболее характерные для диареи различной этиологии. Так, бактериальную диарею (БД) отличают более тяжелое клиническое течение и более неблагоприятный прогноз по сравнению с вирусной диареей, поскольку патофизиологические механизмы БД заключаются в повреждении слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта бактериальными энтеротоксинами или в результате инвазии микроорганизмов в клетки эпителия. Инкубационный период при БД может длиться от 6-8 часов до 7-10 суток, однако чаще всего он составляет около 3 дней. Самый короткий инкубационный период — у кокковых инфекций и сальмонеллеза. Дебют БД сопровождается выраженной интоксикацией, значительным ухудшением общего самочувствия, дегидратацией, головной болью, лихорадкой до 38-39°С, тошнотой и рвотой. При генерализации инфекции возможно появление симптомов раздражения мозговых оболочек, мышечных и костно-суставных болей. БД всегда сопровождается болезненными тенезмами и схваткообразной сильной болью в животе, а при дизентерии приводит к появлению кровавого стула. Нередко у мужчин при БД развивается синдром Рейтера (артрит, конъюнктивит, уретрит). В острой фазе болезни проявляются и специфические симптомы того или иного возбудителя БД. Прогноз БД всегда тревожный, и при клинически очерченном течении заболевание во всех случаях требует госпитализации и эпидемиологической оценки.

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Читайте также:
Вырвало ребенка температуры нет

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

  • диарея путешественников;
  • диарея у мужчин-гомосексуалов;
  • диарея у ВИЧ-инфицированных;
  • антибиотико-ассоциированная диарея;
  • синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

  • когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
  • характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
  • частоту стула, количество и болезненность испражнений;
  • наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

Кроме того, во всех случаях необходимо выявить возможные факторы риска ОКИ: поездки в страны с неблагополучной по инфекционным диареям эпидобстановкой; род занятий; недавнее употребление в пищу небезопасных продуктов (например, недостаточно термически обработанного мяса, сырых яиц или моллюсков, непастеризованного молока и соков); купание в загрязненных водоемах или использование для питья воды из них (например, воды из озера или реки); пребывание в сельской местности, посещение «детских» зоопарков, контакт с дикими или домашними животными; наличие в окружении больных, имеющих сходные симптомы; регулярный или недавний прием лекарств (антибиотиков, антацидных препаратов, противодиарейных средств); наличие медицинских факторов, предрасполагающих к развитию инфекционной диареи (ВИЧ, прием иммунодепрессантов, гастрэктомия в анамнезе, ранний детский или старческий возраст); пристрастие к анальному сексу; принадлежность к декретированным группам населения (работники питания, воспитатели детских учреждений).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Догоспитальная терапия ОД

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

  • на восстановление сердечного ритма;
  • на оптимизацию объема циркулирующей крови;
  • на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
  • на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO3 (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Читайте также:
У ребенка в горле красные пупырышки

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Читайте также:
Минеральная вода для ингаляций небулайзером

Инфекционно токсический шок неотложная помощь у детей

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) – острая недостаточность кровообращения вследствие генерализации инфекции, сопровождающаяся резким уменьшением капиллярного кровотока, гипоксией, тяжелыми метаболическими расстройствами и полиорганной патологией [6]. ИТШ является одним из наиболее частых причин летальности инфекционных больных. Нередко это происходит из-за поздней диагностики, неправильной оценки степени шока и неадекватной терапии. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом является актуальным заболеванием для Республики Башкортостан, представляющая собой острую зоонозную вирусную инфекцию с клиническими проявлениями от легких, стертых до тяжелых осложненных форм. Результатом вирусного повреждения при ГЛПС является массивная деструкция эндотелия сосудов. Второй важной мишенью хантавируса считают макрофаг. Патогенетической основой заболевания считается развитие системного капилляротоксикоза с инициацией синдрома диссеминированного свертывания крови (ДВС), гемодинамических нарушений на уровне микроциркуляции в жизненно-важных органах и системах, в том числе сосудах почек [3; 1]. При ГЛПС вследствие вирусемии первоначально вовлекается сосудистая стенка с развитием дисфункции эндотелия, одним из маркеров которой в последние годы признается оксид азота (NO)-эндотелий-зависимый релаксирующий фактор [5; 7; 10]. Продуцируемый в результате активации индуцибельной NO-синтетазы при воспалении, NO предназначен прежде всего для защиты организма человека. Но при избытке макрофагального NO действие молекулы из звена адаптации может превратиться в звено патогенеза и стать не менее опасным повреждающим фактором для организма, приводя к стойкой генерализованной вазодилатации и глубокому снижению артериального давления [9]. Стойкая вазодилатация является основным проявлением инфекционно-токсического шока, приводя к острому несоответствию сосудистой емкости и объема циркулирующей крови.

Целью нашего исследования явилось определение динамики содержания конечных стабильных метаболитов оксида азота – нитрит ⁄ нитратов в крови больных ГЛПС в зависимости от тяжести течения и периода заболевания, определение корреляционной зависимости уровня NO и значений артериального давления.

Материалы и метод исследования: нами обследовано 54 больных ГЛПС в возрасте от 18 до 63 лет без сопутствующих заболеваний в анамнезе. Пациентов с тяжелой формой- 32, осложненным течением – 22. Регистрацию уровня конечных стабильных продуктов метаболизма NO (NOx) в цельной крови больных ГЛПС определяли методом Емченко Н.Л. (1994)/

Результаты исследования показали значительное повышение уровня NOx, что отражает активность клеточного звена иммунного ответа, степень повреждения эндотелия. Относительное снижение уровня NOх мы наблюдали в олигурическом периоде при тяжелой форме с осложненным течением ГЛПС. Различали следующие осложнения: инфекционно-токсический шок, синдром диссеминированного свертывания крови, острую почечную недостаточность с развитием уремии и последующим переводом на гемодиализ. Необходимо отметить, что различий в уровне конечных стабильных метаболитов NO в зависимости от вида осложнений обнаружено не было, что, вероятно, можно объяснить тем, что данные характерные осложнения в разгаре заболевания возникают параллельно друг другу в различной степени выраженности в зависимости от индивидуальной реактивности организма. Уровень NOx находился в прямой зависимости от тяжести течения заболевания. В олигурическом периоде ГЛПС средний уровень NOx при тяжелой форме составил 112,29±4,68 мкмоль⁄л, осложненной – 104,51±6,36 мкмоль∕л, что соответственно в 5,5 и 5,08 раза выше контрольных значений (20,56±2,81 мкмоль⁄л). Анализ результатов исследования в полиурическом периоде заболевания показал, что уровень NOx оставался статистически значимо выше контрольных значений (р 0,05); реконвалесценции – -0,33 (р>0,05). Тяжелая форма с осложненным течением заболевания характеризовалась определением коэффициента корреляции r = -0,5 (р 0,05) в реконвалесценцию.

По данным литературы в раннюю фазу инфекционно-токсического шока выброс NO связан с воздействием циркулирующих факторов, а источником продукции являются эндотелиальные клетки; позже происходит индукция iNOS гладкомышечных клеток сосудов и макрофагов, что сопряжено со вторым, более продолжительным этапом синтеза NO [2; 4]. Возможно, чрезмерная продукция оксида азота способствует неадекватности иммунного ответа, вызывая срыв компенсаторных возможностей организма. Если вазодилатация, вызванная оксидом азота при неосложненном течении ГЛПС необходима для улучшения микроциркуляции в органах-мишенях, то в последующем продолжающаяся гиперпродукция NO с образованием высокотоксичных метаболитов усиливает гипоксию в тканях, усугубляя эндотелиальную дисфункцию [1]. Учитывая, что эндотелий является одним из основных продуцентов оксида азота, то его значительное повреждение также может быть одним из возможных механизмов некоторого снижения уровня нитрит-иона при осложненном течении заболевания.

Заключение. Повышение уровня NOx в крови больных ГЛПС необходимо рассматривать как один из компонентов неспецифической защиты организма. Оксид азота, активируя растворимую гуанилатциклазу, способствует вазодилатации и улучшению тканевой перфузии; при этом ингибирование адгезии и агрегации тромбоцитов оказывает антитромботическое действие, а ингибирование адгезии лейкоцитов к эндотелию может предотвратить наступление критической стадии воспалительной реакции [4; 7]. При тяжелой форме с осложненном течением заболевания отмечается некоторое снижение уровня NOx в сравнении с неосложненным течением, что, вероятно, обусловлено выраженностью эндотелиальной дисфункции, угнетением фагоцитарной активности при массивной вирусной нагрузке организма.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: